幽门螺杆菌生存条件是什么呢永恒

幽门螺杆菌生存条件是什么呢

幽门螺杆菌是一种比较常见的消化系统疾病，通常是寄居在人的胃里面，而且幽门螺杆菌的传播途径是非常广泛的，由于幽门螺杆菌的传染性是很强的，因此被幽门螺杆菌感染的话，一定要及时进行治疗，不过幽门螺杆菌是比较适合在胃粘膜中生存的，如果离开了此类环境的话，一般会存活一周左右，因此平时一定要做好卫生。

幽门螺杆菌在厌氧的情况下不能生存

发病机制

Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统，毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。

访问量却仍然在一些特定的时刻高到爆表! 的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少，Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区，Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处，Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层，其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力，Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp，产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤，另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

(1)Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性，Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。

(2)Cag致病岛：1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛，研究显示Cag致病岛与Vac A的产生，与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力，与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害，一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。

(4)Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞，单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α，白细胞三烯，IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。

(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少，胃泌素释放增加，从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。

(7)免疫反应：Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜，黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变，最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。